Revista de Psicofisiologia, 2(1), 1998 |
3.3) Processos patológicos
do envelhecimento
Do ponto de vista anátomo-patológico, existem lesões que encontramos nos cérebros dementes e não-dementes. O que difere é a extensão e a especificidade. Existem pelo menos 60 lesões conhecidas como causadoras de demência. Mas nem todo demente é doente de Alzheimer, nem vice-versa, embora a síndrome demencial acarrete alguns sintomas comuns. Devido ou precipitado por um envelhecimento setorizado, desarmônico em relação ao restante do cérebro, aparecem:
Uma das características ao envelhecer das células pós-mitóticas, como os neurônios, é acumular em seu citoplasma de um lipopigmento, a lipofuscina. A presença dela indica células nervosas envelhecidas. Sugere-se que o aumento progressivo de lipofuscina, assim como o de mielina, especialmente em doença de Parkinson, levando á concentração acima de um determinado nível, produz a redução do RNA neuronal que pode desaguar numa redução da capacidade vital da célula e eventualmente na sua morte. Ao contrário, há sugestões de que o acúmulo de lipopigmento, pode até ser considerado benéfico. Vários neurotransmissores podem sofrer conseqüências do processo de envelhecimento. Os processos de síntese e degradação desses importantes constituintes da transmissão sináptica se modificam, o que pode ser atestado pela determinação da atividade enzimática de síntese e de degradação, da concentração do neurotransmissor ou pelo aumento de receptores específicos. Uma conseqüência é a capacidade progressivamente diminuída dos neurônios de manter a sua maquinaria metabólica, cuja atividade funcional pode ser corrigida a níveis normais por manipulações farmacológicas artificiais, sem no entanto ainda corrigir a deficiência básica. |