Revista de Psicofisiologia, 2(1), 1998

Sobrevôo: da ontogênese, passando pela infância e se detendo na velhice

3.3) Processos patológicos do envelhecimento

Do ponto de vista anátomo-patológico, existem lesões que encontramos nos cérebros dementes e não-dementes. O que difere é a extensão e a especificidade. Existem pelo menos 60 lesões conhecidas como causadoras de demência. Mas nem todo demente é doente de Alzheimer, nem vice-versa, embora a síndrome demencial acarrete alguns sintomas comuns.

Devido ou precipitado por um envelhecimento setorizado, desarmônico em relação ao restante do cérebro, aparecem:

  • Doença de Parkinson: sobretudo pela rarefação dos neurônios da substância negra.

  • Doença de Alzheimer: idem dos neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert.

  • Doenças especificas de humanos, em que modelos animais ajudam pouco a esclarecer. Com o aumento da idade parece haver um progressivo acúmulo de DNA e a proteína total do cérebro sofrer uma redução de 30%.

Uma das características ao envelhecer das células pós-mitóticas, como os neurônios, é acumular em seu citoplasma de um lipopigmento, a lipofuscina. A presença dela indica células nervosas envelhecidas. Sugere-se que o aumento progressivo de lipofuscina, assim como o de mielina, especialmente em doença de Parkinson, levando á concentração acima de um determinado nível, produz a redução do RNA neuronal que pode desaguar numa redução da capacidade vital da célula e eventualmente na sua morte. Ao contrário, há sugestões de que o acúmulo de lipopigmento, pode até ser considerado benéfico.

Vários neurotransmissores podem sofrer conseqüências do processo de envelhecimento. Os processos de síntese e degradação desses importantes constituintes da transmissão sináptica se modificam, o que pode ser atestado pela determinação da atividade enzimática de síntese e de degradação, da concentração do neurotransmissor ou pelo aumento de receptores específicos. Uma conseqüência é a capacidade progressivamente diminuída dos neurônios de manter a sua maquinaria metabólica, cuja atividade funcional pode ser corrigida a níveis normais por manipulações farmacológicas artificiais, sem no entanto ainda corrigir a deficiência básica.