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Crecimiento compensatorio en ratas con
retardo prenatal de crecimiento y su asociación con cambios en las células
somatotropas hipofisiarias
Oyhenart E.E.1,2, Quintero F.A.1,
Guimarey L.M.3, Orden A.B.1,2, Fucini M.C.4, Luna M.E.1, Carino M.5, Ferese C.5,
Cónsole G.M.5.
1CIGEBA.UNLP, 2CONICET, 3CICPBA-Hospital
SSM Ludovico, 4FAO. UNLP, 5Dep. Citología, Histología y Embriología. FCM.UNLP.
Argentina.
eoyenart@fcv.unlp.edu.ar
Las causas que provocan retardo prenatal
de crecimiento (RPC) son de naturaleza multifactorial. Entre ellas, tres son
consideradas de extrema importancia: 1- función placentaria anormal, 2-
inadecuado aporte materno de oxígeno y/o nutrientes y 3.- disminución de la
habilidad del feto para utilizar estos recursos. Estudios epidemiológicos
realizados desde 1980 sugieren que el crecimiento inadecuado durante el período
fetal predispone a enfermedades específicas en la vida adulta -hipótesis de la
programación fetal-. Sin embargo, a nivel morfológico aún no se conoce con
exactitud si las modificaciones ocurridas en el RPC pueden ser revertidas de
modo de obtener el tamaño adulto normal. El objetivo del presente estudio fue
analizar: a- el crecimiento compensatorio postnatal ponderal y craneofacial, b-
si el crecimiento compensatorio es completo o incompleto y en este último caso,
c- su vinculación con modificaciones en la morfología de las células
somatotropas. El RPC fue inducido experimentalmente mediante obstrucción
parcial de los vasos uterinos al día 14 de gestación. Se incluyeron además, los
grupos Control (C) y Sham-operados (SH). A este último, se le practicó la misma
técnica operatoria que al RPC sin realizar el ligamiento arterial. Durante la
lactancia, las crías RPC y SH fueron transferidas a madres control. Los
animales fueron pesados y radiografiados a los 1, 21 y 84 días de edad. Se
relevaron longitud, ancho y altura neuro y esplacnocraneanas. Las hipófisis
fueron procesadas por microscopia óptica e inmunomarcadas con suero anti-GH. La
densidad y volumen de las células somatotropas fueron evaluadas mediante
analizador de imágenes. Los datos fueron procesados por ANOVA y test post hoc
LSD. Los resultados obtenidos indicaron que no hubo diferencias entre C y SH.
El peso corporal mostró crecimiento compensatorio incompleto. A nivel craneano,
si bien hubo una tendencia a disminuir las diferencias entre los animales
adultos con RPC y control, el neurocráneo permaneció pequeño y el
esplacnocráneo presentó crecimiento compensatorio incompleto. Por último, en la
población de células somatotropas hubo diferencias cuantitativas entre grupos.
La imposibilidad de alcanzar un crecimiento adulto adecuado podría vincularse
con alteraciones en la secreción de hormona de crecimiento.
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